Rujuk kana petikan di handap ieu, tuluy ngajawab pananya saterusna dina basa nu sarua jeung petikan:  Passage: Hiji téori nu anyar dimekarkeun museurkeun kana abnormalitas molekul IgA1. IgA1 mangrupa salah sahiji tina dua subkelas immunoglobulin (anu séjénna nyaéta IgD) anu O-glycosylated dina sajumlah résidu serin sareng threonine dina daérah jangkar anu euyeub ku prolin. Glikosilasi abnormal IgA sigana ngakibatkeun polimérisasi molekul IgA dina jaringan, khususna mesangium glomerulus. Mékanisme nu sarupa ogé disebutkeun jadi dasar purpura Henoch-Schönlein, vaskulitis nu utamana mangaruhan barudak sarta bisa ngawengku gangguan ginjal nu ampir teu bisa dibédakeun ti néfritis IgA. Sanajan kitu, studi manusa geus manggihan yén degalactosylation of IgA1 lumangsung di penderita IgA nephropathy dina respon ngan ka paparan antigen peujit (teu sistemik), sarta lumangsung di jalma cageur ka extent leutik. Ieu nunjukkeun pisan degalactosylation of IgA1 mangrupa hasil tina hiji fenomena kaayaan (abnormal antigen mucosal penanganan) jeung teu ngabalukarkeun pamungkas tina nephropathy IgA. Bukti nu aya nunjukkeun yén boh galactose-deficient o-glycans di wewengkon hinge tina IgA1 jeung sintésis jeung beungkeutan antibodi ngalawan IgA1 anu diperlukeun pikeun immunoglobulin kompléks pikeun ngabentuk jeung ngumpulkeun dina glomeruli. Ti kanyataan yén IgAN bisa balik deui sanggeus cangkok ginjal, eta bisa postulated yén kasakit ieu disababkeun ku masalah dina sistim imun tinimbang ginjal sorangan. Nu matak, IgA1 nu ngumpul di ginjal teu asalna ti jaringan limfoid nu aya hubunganana jeung mukosa (MALT), nu jadi tempat inféksi saluran pernapasan luhur, tapi ti sumsum tulang. Ieu, ogé, nunjukkeun hiji patologi imun tinimbang gangguan langsung ku agén luar.  Pananya: Saha nu paling kapangaruhan ku vaskulitis?
barudak