Rujuk kana petikan di handap ieu, tuluy ngajawab pananya saterusna dina basa nu sarua jeung petikan:  Passage: Kelemahan otot jeung ngaronjatna résiko tina irama jantung nu teu teratur dina TPP hasil tina ngurangan tingkat kalium dina aliran getih. Potasium sabenerna henteu leungit tina awak, tapi ngaronjatna aktivitas Na+/K+-ATPase (énzim nu mindahkeun potasium kana sél jeung ngajaga natrium dina getih) ngabalukarkeun mindahkeun potasium kana jaringan, sarta ngurangan sirkulasi. Dina jenis gangguan kalium séjénna, kasaimbangan asam-basa biasana kaganggu, kalayan alkalosis métabolik jeung asidosis métabolik mindeng aya. Dina TPP, gangguan ieu umumna teu aya. Hypokalemia nyababkeun hiperpolarisasi sél otot, ngajadikeun simpang neuromuskular kirang ngaréspon kana impuls saraf normal sareng nyababkeun turunna kontraksi otot. Teu jelas kumaha cacad genetik anu dijelaskeun ningkatkeun aktivitas Na+/K+-ATPase, tapi disangka yén énzim janten langkung aktip kusabab tingkat hormon tiroid anu ningkat. Hipertiroidisme ngaronjatkeun kadar katékolamin (saperti adrenalin) dina getih, ngaronjatkeun aktivitas Na+/ K+- ATPase. Aktipitas énzim teras ditingkatkeun salajengna ku sabab-sabab anu nyababkeun. Contona, ngaronjat asupan karbohidrat ngabalukarkeun ngaronjat kadar insulin; ieu dipikanyaho ngaktipkeun Na+/K+-ATPase. Sakali precipitant nu dipiceun, aktivitas énzim mulih ka tingkat normal. Hal ieu geus postulated yén hormon jalu ngaronjatkeun Na + / K + - ATPase aktivitas, sarta yén ieu ngécéskeun naha lalaki anu dina résiko luhur TPP sanajan kasakit tiroid leuwih umum di bikang. TPP dianggap salaku modél pikeun kaayaan patali, katelah "channelopathies", nu geus dikaitkeun jeung mutasi dina saluran ion; mayoritas kaayaan ieu lumangsung episodically.  Patarosan: Naon fungsi utama Na+/K+-
(énzim nu mindahkeun kalium kana sél jeung ngajaga natrium dina getih)