Rujuk kana petikan di handap ieu, tuluy ngajawab pananya saterusna dina basa nu sarua jeung petikan:  Mindahkeun: Sarua jeung kanker séjénna, kanker paru dimimitian ku ngaktipkeun gén onkogén atawa nganonaktipkeun gén supresor tumor. Karsinogen ngabalukarkeun mutasi dina gén ieu nu ngabalukarkeun perkembangan kanker. Mutasi dina K-ras proto-oncogene ngabalukarkeun kira-kira 10-30% tina adénokarsinoma paru. Ampir 4% karsinoma paru-paru sél non-leutik ngalibatkeun gén fusi tirosin kinase EML4-ALK. Parobahan épigenetik saperti parobahan metilasi DNA, modifikasi buntut histon, atawa pangaturan mikroRNA bisa ngabalukarkeun inaktivasi gén supresor tumor. Nu penting, sél kanker ngamekarkeun résistansi kana stres oksidatif, nu ngamungkinkeun pikeun tahan jeung exacerbate kaayaan radang nu ngahambat aktivitas sistim imun ngalawan tumor. The reséptor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR) ngatur proliferasi sél, apoptosis, angiogenesis, jeung invasi tumor. Mutasi jeung amplifikasi EGFR umum dina karsinoma paru-paru sél non-leutik, sarta nyadiakeun dasar pikeun perlakuan kalawan EGFR-inhibitor. Her2/neu kapangaruhan kirang sering. Gen séjén anu mindeng mutasi atawa amplifikasi kaasup c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA, jeung BRAF. Garis sél asalna teu kaharti pinuh. Mékanisme bisa ngalibatkeun aktivasina sél induk nu teu normal. Dina saluran napas proximal, sél induk nu ngébréhkeun keratin 5 leuwih gampang kapangaruhan, biasana ngabalukarkeun karsinoma paru-paru sél-squamous. Dina saluran pernapasan tengah, sél-sél induk anu kalibet ngawengku sél club jeung sél neuroepithelial anu nganyatakeun protéin sékrési sél club. Karsinoma paru-paru sél leutik bisa asalna tina garis sél ieu atawa sél neuroendokrin, sarta bisa nganyatakeun CD44. Metastasis kanker paru-paru merlukeun transisi ti sél épitél ka sél mésenkimal. Ieu bisa lumangsung ngaliwatan aktivasina jalur sinyal saperti Akt/GSK3Beta, MEK-ERK, Fas, jeung Par6.  Patarosan: Gen naon nu bisa mutasi?
c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA, jeung BRAF