Henvis til passagen nedenfor og svar derefter på spørgsmålet på samme sprog som passagen:  Passage: Lige som mange andre kræftformer er lungekræft forårsaget af enten aktivering af onkogene gener eller inaktivering af tumorsuppressorgener. Carcinogener forårsager mutationer i disse gener, der fremkalder udviklingen af kræft. Mutationer i K-ras proto-onkogen forårsager ca. 10-30% af lungedenocarcinomer. Næsten 4% af ikke- småcellet lungekræft involverer et EML4- ALK tyrosinkinase fusiongen. Epigenetiske ændringer såsom ændring af DNA- methylering, modificering af histonhale eller microRNA- regulering kan resultere i inaktivering af tumor suppressorgener. Vigtigt er, at kræftceller udvikler resistens over for oxidativ stress, hvilket gør dem i stand til at modstå og forværre inflammatoriske tilstande, der hæmmer immunsystemets aktivitet mod tumoren. Den epidermale vækstfaktorreceptor (EGFR) regulerer celleproliferation, apoptose, angiogenese og tumorinvasion. Mutationer og forstærkning af EGFR er almindelige i ikke- småcellet lungekræft, og de danner grundlaget for behandling med EGFR- hæmmere. Her2/neu påvirkes sjældnere. Andre gener, der ofte er muterede eller forstærkede, omfatter c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA og BRAF. Mekanismen kan involvere unormal aktivering af stamceller. I de proksimale luftveje er stamceller, der udtrykker keratin 5, mere tilbøjelige til at blive påvirket, hvilket typisk fører til squamous- cell lungekræft. I de midterste luftveje omfatter implicerede stamceller klubbceller og neuroepitelceller, der udtrykker klubbcelle sekretorisk protein. Småcellet lungekræft kan have oprindelse i disse cellelinjer eller neuroendokrine celler, og det kan udtrykke CD44. Metastaser af lungekræft kræver overgang fra epitel til mesenkymal celletype. Dette kan ske ved aktivering af signalveje som Akt/GSK3Beta, MEK- ERK, Fas og Par6.  Spørgsmål: Hvilke gener kan ofte muteres?
c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA og BRAF