Kontaktaktiveringsvejen begynder med dannelse af det primære kompleks på kollagen ved højmolekylær kininogen (HMWK), prekallikrein og FXII (Hageman-faktor). Prekallikrein omdannes til kallikrein og FXII bliver FXIIa. FXIIa omdanner FXI til FXIa. Faktor XIa aktiverer FIX, som sammen med sin co-faktor FVIIIa danner tenase-komplekset, som aktiverer FXXa. Den mindre rolle, som kontaktaktiveringsvejen har i initiering af blodpropdannelse, kan illustreres ved, at patienter med alvorlige mangler af FXII, HMWK og prekallikrein ikke har en blødningsforstyrrelse. I stedet synes kontaktaktiveringssystemet at være mere involveret i inflammation og medfødt immunforsvar. På trods af interferens med denne vej, kan der ses på en betydelig risiko for blødningsforstyrrelse uden at give denne vej en betydelig beskyttelse mod trombose.
blødning