Henvis til passagen nedenfor og svar derefter på spørgsmålet på samme sprog som passagen:  Passage: Muskelsvaghed og øget risiko for uregelmæssig hjerterytme i TPP skyldes markant reducerede kaliumniveauer i blodbanen. Kalium går faktisk ikke tabt fra kroppen, men øget Na+/K+-ATPase-aktivitet (det enzym, der transporterer kalium ind i cellerne og bevarer natrium i blodet) fører til kaliumskift til væv og nedbryder cirkulationen. I andre typer af kaliumforstyrrelser er syre- basebalancen normalt forstyrret, med metabolisk alkalose og metabolisk acidose ofte til stede. I TPP er disse forstyrrelser generelt fraværende. Hypokalemi fører til hyperpolarisering af muskelceller, hvilket gør den neuromuskulære forbindelse mindre følsom over for normale nerveimpulser og fører til nedsat muskelkontraktilitet. Det er ikke klart, hvordan de beskrevne genetiske defekter øger Na+/K+- ATPase- aktiviteten, men det formodes, at enzymet bliver mere aktivt på grund af forhøjet niveau af skjoldbruskkirtelhormon. Hyperthyroidisme øger niveauet af katekolaminer (såsom adrenalin) i blodet, hvilket øger Na+/ K+- ATPase aktiviteten. Enzymaktiviteten øges derefter yderligere af de præcipiterende årsager. For eksempel fører øget indtag af kulhydrater til forhøjet insulinniveau; dette er kendt for at aktivere Na+/ K+- ATPase. Når præcipitanten er fjernet, vender enzymaktiviteten tilbage til normale niveauer. Det er blevet fremsat, at mandlige hormoner øger Na+/K+-ATPase-aktiviteten, og at dette forklarer, hvorfor mænd har en højere risiko for TPP på trods af, at skjoldbruskkirtelsygdom er mere almindelig hos kvinder. TPP betragtes som en model for beslægtede tilstande, kendt som "kanelopatier", som har været forbundet med mutationer i ionkanaler; størstedelen af disse tilstande forekommer episodisk.  Spørgsmål: Hvad er den primære funktion af Na+/K+-
(det enzym, der transporterer kalium ind i cellerne og bevarer natrium i blodet)