Mutationer i K-ras proto-onkogen forårsager ca. 10-30% af lungeadenokarcinomer. Næsten 4% af ikke-småcellet lungekarcinomer involverer en EML4-ALK tyrosin kinase fusion gen. Epigenetiske ændringer såsom ændring af DNA methylering, histonhale-regulering eller microRNA-regulering kan resultere i inaktivering af tumor suppressorgener. Vigtigt er, at kræftceller har modstandsdygtighed over for oxidativt stress, hvilket gør dem i stand til at udholde og forværre inflammatoriske forhold, der hæmmer immunsystemet mod epidermal tumor. Mutationer i K-ras proto-onkogen forårsager ca. 10-30% af lungekarcinomer. Andre ikke-småcellet lungekarcinomer involverer en EML4-ALK tyrosinkinases fusion gen. Epigenetiske ændringer såsom ændring af DNA methylering, histonhale-regulering eller microRNA-regulering kan resultere i inaktivering af tumor suppressorgener.
c-MET, NKX2-1, LKB1, PIK3CA og BRAF