Henvis til passagen nedenfor og svar derefter på spørgsmålet på samme sprog som passagen:  Passage: SJS er en type IV overfølsomhedsreaktion, hvor et lægemiddel eller dets metabolit stimulerer cytotoksiske T- celler (dvs. CD8+ T- celler) og T- helperceller (dvs. CD4+ T- celler) til at initiere autoimmune reaktioner, der angriber eget væv. Især er det en type IV, subtype IVc, forsinket overfølsomhedsreaktion, der til dels afhænger af de vævsskadelige virkninger af naturlige dræberceller. Dette står i kontrast til de andre typer af SCAR- lidelser, dvs. DRESS- syndrom, som er en type IV, subtype IVb, overfølsomhedsreaktion til lægemidler, der til dels afhænger af vævsskadelige virkninger af eosinofiler, og akut generaliseret exanthematisk pustulose, som er en type IV, subtype IVd, overfølsomhedsreaktion, der til dels afhænger af vævsskadelige virkninger af neutrofile. Ligesom andre SCAR- inducerende lægemidler stimulerer SJS- inducerende lægemidler eller deres metabolitter CD8+ T- celler eller CD4+ T- celler til at initiere autoimmune reaktioner. Undersøgelser tyder på, at den mekanisme, hvormed et lægemiddel eller dets metabolitter udfører dette, indebærer at undergrave antigenpræsentationsveje i det medfødte immunsystem. Lægemidlet eller metabolitten binder kovalent med et værtsprotein for at danne en ikke- selvstændig, lægemiddelrelateret epitop. En antigenpræsenterende celle (APC) optager disse alterproteiner; fordøjer dem til små peptider; placerer peptiderne i en rille på den humane leukocytantigen (dvs. HLA) komponent af deres store histokompatibilitetskompleks (dvs. MHC); og præsenterer de MHC-associerede peptider til T-cellereceptorer på CD8 + T-celler eller CD4 + T-celler. De peptider, der udtrykker en lægemiddelrelateret, ikke-selv epitop på en af deres forskellige HLA-proteinformer (HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-DM, HLA-DO, HLA-DP, HLA-DQ eller HLA-DR), kan binde sig til en T-cellereceptor og dermed stimulere den receptorbærende modersel T-celle til at igangsætte angreb på selvvæv. Alternativt kan et lægemiddel eller dets metabolit stimulere disse T-celler ved at indsætte sig i rillen på et HLA-protein for at fungere som en ikke-selv epitop eller binde uden for denne rille for at ændre et HLA-protein, så det danner en ikke-selv epitop. I alle disse...  Spørgsmål: Til hvem er forbindelserne i forbindelse med lægemiddelresponsen ofte begrænset?
Citerede populationer