Aspirin har vist sig at have mindst tre yderligere virkemåder. Det afkobler oxidativ fosforylering i brusk (og lever) mitokondrier, ved at diffundere fra det indre membranrum som en protonbærer tilbage til mitokondriets matrix, hvor det ioniserer igen for at frigive protoner. Aspirin buffer og transporterer protoner. Når høje doser gives, kan det faktisk forårsage feber på grund af den varme, der frigives fra elektrontransportkæden, i modsætning til den antipiretiske virkning af aspirin, der ses med lavere doser. Desuden inducerer aspirin dannelsen af NO-radikaler i kroppen, som er blevet vist hos mus at have en uafhængig mekanisme for at reducere inflammation. Denne reducerede leukocytadhæsion er et vigtigt trin i immunresponsen på infektion; der er dog ikke tilstrækkeligt bevis for, at N-B-F-klorid er en central faktor, der hjælper med at modulere plaques, herunder N-B-F-klorid, men nyere data tyder også på, at det er en central faktor i inflamm
et transkriptionsfaktorkompleks