紫外线照射抑制高脂饮食小鼠的肥胖与维生素D水平无关
为了了解UVR和/或维生素D补充是否能影响肥胖和2型糖尿病的发展，西澳大利亚大学的Geldenhuys等在肥胖小鼠模型中进行了一项实验，发现紫外线照射可以独立于维生素D地抑制小鼠的肥胖和代谢综合征症状，文章最近发表在Diabetes上。
实验选用C57BL/6雄性小鼠，饲养在有机玻璃过滤荧光的光照下，用12小时亮/暗周期模拟昼夜交替。
紫外线照射使用的是发出宽频UVR(250-360nm)的40W灯泡，其中有65%是UVB辐射(280-315nm)，实验时用亚红斑(1kJ/m2)或红斑(4或8kJ/m2)UVR照射在备皮过的8cm2大小的背部皮肤上。
研究者测量了小鼠的体重增加情况、葡萄糖耐量试验、血清代谢产物(如25(OH)D、钙、胆固醇、HDL胆固醇，LDL胆固醇、甘油三酯、血糖、胰岛素、脂联素、瘦素、白介素-6、TNF-α、白介素-10)，对肝组织进行非酒精性脂肪肝(NAFLD)程度进行评分，并测量了皮肤NO水平。
实验发现，长期亚红斑和红斑UVR显著抑制体重增长、葡萄糖不耐受、胰岛素抵抗、非酒精性脂肪肝发展，以及高脂饮食的C57BL/6雄性小鼠的空腹胰岛素、血糖和胆固醇。
在进一步的机制研究中，研究者用0.1mmol S-亚硝基-N-乙酰基青霉胺(SNAP，NO供体)处理皮肤，其他处理组用2-4-羧苯基四甲基咪唑烷-1-氧-3-氧化物钾盐(cPTIO，NO清除剂)或1,25(OH)2D处理亚红斑UVR照射过的皮肤。
这一研究提示，UVR(日光照射)可能是抑制肥胖和代谢综合征发展的一种有效措施，且UVR的这一作用与维生素D无关，而是由其他UVR诱导的中介物如NO所产生的。
图1 实验方法。
图4 长期UVR显著降低高脂饮食小鼠的肝脂肪变性和小叶气球样变的程度。
图5 长期UVR暴露显著降低高脂饮食小鼠肝组织病理学病变程度。
图6 UVR诱导的中介物NO可以调节高脂饮食小鼠的体重、白色脂肪组织(WAT)积累、葡萄糖代谢以及NAFLD发展。
皮肤/饮食干预持续12周直至小鼠20周龄。