颜华教授主持完成的"糖尿病视网膜病变发病及治疗相关机制和临床应用研究"荣获天津市科学技术进步奖一等奖。
糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）引起患者视力下降，甚至视力丧失，严重威胁患者生活质量，制约社会经济发展。据统计，2017年全球成人糖尿病患者人数达到4.25亿，预计到2045年达到6.29亿，我国糖尿病患者将达到1.14亿，成为患者数量最多的国家，而大约有24.7％-37.5％患者患有DR。
糖尿病视网膜病变分为非增殖期和增殖期。目前，对于非增殖期DR治疗主要采用药物治疗、激光光凝治疗，增殖期DR主要采用玻璃体切除手术治疗，治疗效果仍不理想。能否从发病机制入手探寻新的治疗方法，防止DR发生、抑制DR进展、减轻视力损害，降低盲率等，已成为DR治疗研究热点，但仍面临许多挑战。
糖尿病视网膜病变发生机制是一个多因素调控的复杂过程，我们对它的了解还知之甚少。能否系统性探讨DR发病机制？能否在DR复杂分子调控机制中找到关键节点进行有效干预，并进行临床转化？能否采用个性化手术方式提高治疗效果？能否有效处理术中出血问题以缩短手术时间？能否对伴有严重全身疾病的增生性糖尿病视网膜病变患者围手术期进行干预以提高手术安全性？上述内容仍是眼科学术界研究热点。颜华教授带领团队致力于研究上述问题并寻求解决方案，取得了一系列原创性理论成果，并进行临床转化和全国推广，提高我国DR诊治水平。
首先，颜华教授团队从多个方面深入探讨DR发病机制，如内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)、血-视网膜屏障(blood-retinalbarrier,BRB)破坏以及视网膜新生血管等，丰富和完善了DR发病机制理论依据。揭示了IL-10修饰的EPCs通过改善视网膜炎性微环境减轻糖尿病大鼠视网膜病变严重程度；揭示了p21通过抑制CDK2、cyclinE活性，抑制细胞G1到S期过渡，抑制RF/6A细胞增殖和管形成，从而抑制视网膜新生血管生成。针对DR发病机制的临床转化研究，开发辛伐他汀、烟酸、FTY720、VEGI以及IL-10基因高表达EPCs在DR治疗中的应用，发现烟酸、FTY720、VEGI通过修复BRB对DR具有保护作用。DR发病机制的深入研究，研究成果临床转化为临床治疗DR找到了新的突破口。
其次，在临床手术治疗DR过程中，不放过任何一个细节，从观察到的现象入手深入研究发生机制，提高DR手术治疗效果。如发现PDR玻璃体切除手术中应用TA可以控制视网膜出血、渗血，进一步研究发现其与TA能上调PAI-1，下调t-PA和u-PA有关，此发现申请了国家发明专利，并在全国积极推广，目前成为DR玻璃体切除手术过程中不可或缺的步骤。同时，建立DR规范化诊疗体系，注重围手术期血糖变化、个性化手术方案设计、伴有严重全身疾病PDR患者围手术期综合处理，提高了围手术期的安全性和手术效果。该系列研究对于探索DR新的治疗方法、临床治疗DR具有重要的理论指导意义，势必促进我国在DR药物治疗与手术治疗方面的进步和国际影响力。