阿尔茨海默病的筛查、诊断与治疗 
类型：自检/筛查
目的：在AD早期，筛查个体是否有阿尔茨海默病
检查项：临床症状评估+生物标志物检查
据中国老年医学学会认知障碍分会(ACDC)研究发现，AD患者临床症候群可用CBA概括，即：认知功能下降(Cognition)、精神行为症状(Behavior)和日常生活能力减退(Activity)。
当前ABC症候群的评估主要依靠神经心理量表来实现，因此选择合适的量表是AD早期干预、全面管理的关键。适合AD早期筛查的量表应具有以下特点：
(1)尽可能覆盖ABC 3大症状领域；
(2)具有良好的敏感性、特异性和可重复性；
(3)便捷，耗时短，最好控制在10 min内，便于老年人独立完成或知情者填写。
适用于社区筛查常用量表有痴呆知情者问卷(如AD8)、老年认知功能减退知情者问卷(IQCODE)和日常认知功能量表(ECog)等。
注意点：
1) 如果可能，Cog-12 问卷最好由了解受试者具体情况的知情者来回答。但如果没有合适的知情者，AD8 问卷也可以由患者自己回答。
2) 当知情者回答问卷时，需要特别向他/她说明的是评价受试者的变化。
3) 当受试者回答问卷时，需要特别向他/她说明的是评价选项相关的自身能力的改变，不需要考虑病因。
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长按识别图中二维码，可回答AD8问卷和Cog12问卷进行测试
1984年，由美国神经语言障碍与卒中研究所（NINCDS），阿尔茨海默病与相关疾病协会（ADRDA）联合工作组共同制定了第一个AD的诊断标准，即NINCDS-ADRDA标准，此标准填补了AD诊断的空白，在很长的一段时间里为AD的诊断做出了巨大的贡献。
在此之后，相继出现至少7版有影响力的诊断标准。这其中较为有影响力的一个标准是2011年，美国国立老化研究院（NIA-AA）对NINCDS-ADRDA标准进行修订，发布了NIA-AA标准。
2018年，《中国认知障碍与痴呆指南》推荐，临床AD诊断可依据NINCDS-ADRDA和NIA-AA进行诊断｡如有条件，进行分子影像检查和脑脊液检测，可依据 NIA-AA和IWG-2进行诊断｡
NIA-AA标准将这些生物标志物分为两类：(1) 脑Aβ沉积的标志物：脑脊液Aβ42降低和PET Aβ显像。(2) 神经元损伤的生物标志物：脑脊液tau蛋白升高、FDG-PET显示颞顶叶皮质葡萄糖代谢下降和结构MRI显示颞叶基底部、内侧或外侧萎缩，顶叶内侧皮质萎缩。
近年来有关生物标志物的诊断标准引起人们的普遍关注，但临床实践中存在标本采集困难、价格昂贵等现实问题。此外，在我国，只有少数三级甲等医院和科研机构能够完成CSFAβ42､T-tau､P-tau､淀粉样蛋白PET､tauPET及AD致病基因等检查。因此，大部分医院仍应用 NINCDS-ADRDA标准及 NIA-AA的核心症状及排除标准｡
由此，中国老年医学学会认知障碍分会(ACDC)建议在做AD诊断时：(1)病史采集和全面系统评估ABC症候群是AD诊断的基础；(2)MRI结构像及脑PET、SPECT等影像检查辅助诊断AD；(3)有条件可开展载质蛋白(ApoE)ε4基因筛查和Aβ、Tau蛋白等生物标志物检查。
2019年，基于汉语普通话人群，田金洲教授牵头制定了符合中国人的AD诊断框架，分为由临床症状和内侧颞叶萎缩构成的临床病理学模式的AD操作标准和由临床症状和生物标志物构成的临床生物学模式的AD操作标准，前者适用于AD痴呆的临床筛查和诊断，后者适用于AD早期临床筛查和药物临床试验的研究目的。
基于汉族普通话人群，该标准明确了核心症状的具体衡量方法，包括以下内容。这一AD诊断框架量化了认知损害的标准，增加了临床操作的可行性。
近年来针对AD病因和病理改变的上百项药物临床研究均告失败，故临床管理仍以控制疾病症状、延缓疾病进展、改善患者生活质量、减轻照料者负担为主。
在药物治疗方面，经过科学家们的不断努力，可用药物也在逐渐增多，药物研发的前景也逐渐显露出来：如果将胆碱酯酶抑制剂看作1.0时代的话，那么以美金刚为代表的兴奋性氨基酸受体拮抗剂则可以看作2.0时代。但也许可以将国产新药甘露特钠胶囊（GV-971）看做是3.0时代，因为这种药物是在神经炎症和肠-脑轴思路下的崭新探索。
非药物治疗主要包括认知干预、精神行为症状的控制、日常生活活动能力的训练、物理疗法、运动疗法等，作为药物治疗的有效补充，可以改善AD患者的ABC症候群。非药物治疗以其操作性强、患者及家属容易接受等特点，普及程度越来越高。
AD患者日常生活能力和精神行为症状及认知功能全面管理流程。图片来源：阿尔茨海默病患者日常生活能力和精神行为症状及认知功能全面管理中国专家共识(2019)
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