酒精性肝病你了解多少
酒精性肝病发病机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关:
1、肝脏酒精代谢产物损伤
(3)氧应激与脂质过氧化。
(4) 线粒体损害。
(5) 铁负载。
2、炎症(免疫)机制
(2) 枯否氏细胞的激活和内毒素血症;
3、缺氧 中央静脉周围肝细胞，易处于低氧状态，形成继发性损伤。
4、营养机制 继发性营养不良，使蛋白质、维生素和矿物质缺乏，如缺乏胆碱或多不饱和卵磷脂可导致肝脂肪变性和肝纤维化。
2、禁酒后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、和γ一谷氨酞转肤酶(GGT)明显下降，4周内基本恢复正常。
3、诊断时应注意是否合并HBV或HCV感染，除外代谢异常和药物等引起的肝损伤。
下列项目可供诊断参考:AST/ALT2血清糖缺陷转铁蛋白增高、平均红细胞容量增高、酒精性肝细胞膜抗体阳性、血清谷氨酸脱氢酶/鸟氨酸氨甲酰转移酶 0.6，以及早期CT测定肝体积增加，每平方米体表面积720 cm3。
二、酒精性肝病临床分型诊断
1、轻型酒精性肝病:有长期饮酒史，但肝功能检查基本正常，肝组织学表现符合轻型酒精性肝病者。
3、酒精性肝炎:未作活检，应符合下列诊断依据和附加项目中3项或以上。
(1) 饮酒量增加可作为发病或恶化的诱因;
(2) AST为主的血清转氨酶升高;
(1) 腹痛;
(2) 发热;
(3) 外周血象白细胞增加;
重型酒精性肝炎可合并肝性脑病和凝血酶原活动度降低(40%)等肝功能衰竭表现。
4、酒精性肝硬化:有肝硬化临床表现者，在诊断时应区分为代偿性和失代偿性。
超声:弥漫性脂肪肝。
肝脏普遍增大，包膜光滑，肝实质回声增强，呈弥漫性细点状，为亮肝。
肝内回声强度随深度而衰减(声衰减现象)，肝内血管回声减弱或显示不清。
局限性脂肪肝分二型:
(1) 叶段型:肝实质内呈现片状回声增强区，常以肝叶段为界或沿门静脉分支长轴分布，边界清楚，无占位效应。
(2) 团块型:呈团块型强回声，无占位效应，需与肿瘤相鉴别。
限局性脂肪肝:局限性界限不鲜明的低密度区域，其内还可见与正常肝实质等密度区。
增强扫描后，病变区无显著增强效应，不及正常肝组织强化明显。
MRI:在脂肪浸润严重时，在T1 T2加权产生高信号。
弥漫性脂肪肝在正相位T1加权信号更亮，在反相位上，脂肪区显示为明显低信号。
MRI显示限局性脂肪肝呈片状分布，见到正常走行及形态的血管。
2、酒精性肝硬化 超声:
(1) 为小结节性肝硬化，肝表面呈波纹状，肝内回声弥漫增强。
肝内血管减少或显示不清。
同时显示脾大及腹水。
(1) 肝各叶比例失调，肝左叶外侧段及尾状叶增大。
肝实质内见到再生结节。
(2) 门静脉高压:脾大，脾静脉及门静脉曲张。
侧支循环形成，胃短静脉，胃冠状静脉及食道静脉曲张。
(3) 动态CT显示酒精性肝硬化组峰强化时间及延迟时间，明显长于非酒精性肝硬化组。
MRI:肝脏表面波浪状，左肝外侧段及尾状叶增大，右叶及左叶内侧段缩小，肝裂增宽。
可见到脾大及腹水。
肝实质内显示再生结节。
治疗需根据影响死亡率的危险因素进行调整。
危险因素判别函数(discriminant function，DF)，即DF=4.6×〔凝血酶原时间(秒)-正常对照+胆红素 (mg/dL)〕。
大多数治疗试验均限于DF≥32和(或)存在肝性脑病的患者，而在严重程度较轻的患者中，治疗的重点是戒酒。
1、戒酒治疗 严重的酒精性肝病，戒酒和药物支持治疗不一定能改善其症状;伴有凝血酶原活动度降低和腹水的酒精性肝硬化时，病程常有反复，戒酒也难以使其逆转。
Acamprosate和纳曲酮可减少ALD患者的饮酒天数，提高戒酒率。
Acamprosate不适用于Child C级患者。
2、糖皮质激素 仅适用于少数不伴有肝硬化的重型病例。
3、己酮可可碱:磷酸二酯酶抑制剂，可以改善红细胞的变应力，抑制肿瘤坏死因子α(TNFα)的释放。
4、抗TNF治疗:抗 TNFα的单克隆抗体-英夫利昔单抗(infliximab)或依那西普(etanercept)为一种p75 可溶性TNF受体 (中和TNF)。
疗效有待进一步研究。
5、秋水仙碱 秋水仙碱抑制白细胞游走，减轻毒性肝损伤和抗肝纤维化作用。
其应用价值有待进一步研究。
6、胰岛素与胰高血糖素 可试用于酒精性肝病，但在治疗过程中应检测血糖，防止发生致命性低血糖。
8、马洛替酯(Malotilate) 可抑制CYP2E1而治疗ALD。
但对酒精性肝病的效果尚不明。
10、多不饱和卵磷脂/磷脂酞胆碱 磷脂可减轻酒精所致的线粒体功能障碍，多不饱和卵磷脂可能通过增加肝胶原降解而起抗肝纤维化作用。
11、抗内毒素剂 多粘菌素B和新霉素，可抑制肠道菌群，减轻内毒素血症，使Kupffer细胞激活减少，进而改善肝功能，使肝病理学评分下降。
13、营养支持和营养治疗 给以富含饱和脂肪酸，可减轻或阻止脂肪肝和肝纤维化的发生。
14、降脂药 烟酸类、弹性酶及苯氧乙酸类的安妥明、苯扎贝特等降脂药，具有潜在的肝毒性，降低糖耐量及升高血尿酸等不良反应，对肝内脂肪沉积无改善作用其或使其加重。
15、钙通道阻滞剂 ALD时枯否氏细胞的激活依赖于跨细胞膜的钙离子转运。
钙通道阻滞剂如尼莫地平、氨基乙酸可干扰钙通道激活而减低鼠的酒精性肝损伤。
16、抑制肝纤维化的中药 中药如桃仁、丹参、当归、汉防已甲素、何首乌、山碴、姜黄、构祀子、川芍、泽泻、黄岑、黄精、大黄等，有改善肝脏微循环，防止肝细胞变性坏死，减少胶原纤维产生或增强胶原酶活性等作用，可用于酒精性肝炎肝纤维化的治疗。
17、肝移植 对严重酒精性肝硬化(Child C级)患者应考虑肝移植治疗。
肝移植前要求患者戒酒半年以上。
18、其他治疗 酒精性肝硬化后期可出现各种并发症，如肝性脑病、肝肾综合征、腹水、门脉高压、食管静脉曲张破裂出血等，其治疗与其他原因的肝硬化类同。