西综呼吸系统知识点（待更新）
直接动力是肺泡与外界大气压之间党的气体交换 原动力：呼吸肌舒缩平静呼吸时：吸气——吸气肌（膈肌和肋间外肌）收缩；呼气——吸气肌舒张，无呼吸肌参与，属于被动过程；用力呼吸时：吸气——吸气肌（膈肌和肋间外肌）收缩，外加辅助呼吸肌（胸锁乳突肌、斜角肌） 呼气——吸气肌舒张，外加呼气肌收缩（肋间内肌、腹肌），为主动过程意义：维持肺的扩张状态，降低吸气时的气道阻力，有利于静脉血和淋巴液回流气胸时：胸膜腔负压减小或消失，不能维持肺的扩张引起肺不张。平静呼吸时，吸气与呼气过程中胸膜腔内压均低于大气压，用力呼吸时呼气过程中胸膜腔内压可能高于大气压。 弹性阻力=肺弹性阻力（主）+胸廓的弹性阻力  肺弹性阻力=肺泡液-气表面张力(2/3)+肺本身的弹性回缩力(1/3) 非弹性阻力=气道阻力(80%~90%)+惯性阻力+粘滞阻力 由肺泡型上皮细胞分泌，主要成分为：90%二棕榈酰卵磷脂+10%表面活性物质结合蛋白， 功能：降低肺泡表面张力 意义：维持大小肺泡的稳定性 降低吸气阻力呼气动力（有利于吸气） 防止肺水肿（降低表面张力对cap的抽吸作用，减少组织液的产生）迷走神经兴奋，Ach受体-毒蕈碱型受体(M受体-G蛋白偶联型受体)→支气管平滑肌收缩→气道阻力↑ 前列腺素PGF2α、组胺、白三烯、内皮素、吸入的CO2含量增加可使支气管平滑肌收缩→气道阻力↑ 气体速度↑→气道阻力↑ 交感神经兴奋→β2受体兴奋，支气管平滑肌舒张→气道阻力↓。儿茶酚胺、前列腺素PGE2、GC（支气管哮喘长期最有效治疗首选）对儿茶酚胺有允许作用→支气管平滑肌舒张→气道阻力↓。D⋉∆P·T·A·S/d·√MW ∆P：气体分压差；T：温度；A：扩散面积；S：气体分子溶解度；d：扩散距离；MW：气体分子量CO2扩散系数是O2的20倍（SCO2=51.5,SO2=2.14,MWCO2=44,MWO2=32）·呼气性呼吸困难的疾病：COPD肺气肿和哮喘COPD肺气肿患者肺弹性阻力下降，肺顺应性增加 反应血液中氧分压和Hb氧饱和度关系的曲线氧解离曲线呈“S”形的原因：Hb各亚基之间有协同作用P50：SP02=50%时PO2的值，正常为26.5mmHg影响氧解离曲线的因素：血液中酸度[H+]/PCO2对Hb与O2亲和力的影响Hb＞5g/100ml时皮肤、黏膜呈暗紫色的现象风湿性关节炎（不遗留关节畸形）VS类风湿性关节炎（抗CCP抗体阳性） 慢性：滑膜增生性炎（遗留关节畸形，与活动无关，与诊断标准无关） 急性：伤寒→单核巨噬细胞增生（肝、脾、淋巴结、骨髓）→（也是肉芽肿性炎） 大叶性肺炎、绒毛心（风湿性心外膜炎） 假/伪膜性炎（黏膜纤维素性炎）：白喉、细菌性痢疾 急性蜂窝织炎：急性化脓性阑尾炎 脑膜炎奈瑟菌——流行性脑脊髓膜炎 淋病奈瑟菌——淋病 小叶性肺炎/支气管肺炎 急性细菌性心内膜炎（金葡菌） 皮肤疖、痈（金葡菌） 急慢性肾盂肾炎（大肠杆菌） VS急慢性肾小球肾炎（变态反应性炎症，增生性炎） 乙脑（神经元变质坏死有后遗症） 病毒性肝炎 阿米巴脓肿 病毒性肺炎、支原体肺炎（几乎无卡他症状——渗出物炎黏膜表面顺势下流） 梅毒（树胶样肿）、风湿病（风湿小体/Aschoff小体）、麻风、肺结节病、硅结节、结核（结核结节）、猫爪病、伤寒（伤寒小节）、血吸虫（虫卵结节）、异物肉芽肿·胸骨角又称Louis角，与第二肋软骨相连，是计数肋骨和肋间隙顺序的主要标志·肩胛下角平第7或第8肋骨水平，相当于第8胸椎水平，可作为后胸部计数肋骨的标志·第7颈椎棘突最为突出，是识别和计数胸椎的标志。·左右主支气管分叉平胸骨角，即第4、5胸椎水平。·乳头平第4肋间。·触诊乳房时先健侧后患侧。检查左侧乳房时由外上象限开始顺时针触诊，最后触诊乳头；检查右侧乳房时由外上象限开始逆时针触诊，最后触诊乳头。·动脉血氧分压：PaO2（95~10mmHg）·动脉血二氧化碳分压PaCO2（35~45mmHg）→判断呼酸呼碱·动脉血氧饱和度：SaO2（95%~100%）·pH值（7.35~7.45）·标准碳酸氢盐SB与实际碳酸氢盐AB（22~27mmol/L）若试题中只要求比较AB与SB，可将其看为呼吸性指标（SB=正常值）AB＞SB——呼酸；AB＜SB——呼碱； 若试题中需要比较的是AB、SB与正常值，则将其看为代谢性指标AB=SB＞正常值——代碱AB=SB＜正常值——代酸[HCO3-]是代谢性指标，正常值22~27mmol/L，＞27为代碱，＜22为代酸·剩余碱BE：在标准状态下，将血液标本滴定至pH=7.4所需的酸/碱的量。 BE是代谢性指标，正常值为（-2.3~+2.3）mmol/L ＞+2.3为代碱； ＜-2.3为代酸·Ⅰ型呼衰PaO2＜60mmHg→换气功能障碍Ⅱ型呼衰PaO2＜60mmHg及PaCO2＞50mmHg→通气功能障碍，缺氧伴CO2潴留。·通气功能检查——主要反映大气道（内径＞2.0mm）的通气状况 小气道功能检查——主要反映小气道（内径≤2.0mm）的功能状况····新生儿呼吸窘迫综合征：早产儿因缺乏肺表面活性物质而引起肺泡极度缩小，产生肺不张，且在肺泡内表面形成透明质膜，阻碍气体交换。·肺气肿时，肺弹性成分大量破坏，肺回缩力减小，肺的顺应性增大弹性阻力减小，患者表现为呼气困难。·胸廓在自然位置时，肺容量约为肺总量的67%相当于平静吸气末的肺容量），此时胸廓无变形，无弹 性阻力。肺容量&lt;肺总量 67%平静呼气或深呼气）时，胸廓被牵引向内缩小，弹性阻力向外，是吸气的动力，呼气的阻力。肺容量&gt;肺总量67%深吸气）时，胸廓被牵引向外扩大，弹性阻力向内，成为吸气的阻力，呼气的动力。 ①胸廓的弹性阻力既可能是吸气或呼气的阻力，也可能是吸气或呼气的动力，应视胸廓的位置而定。 ②肺弹性阻力始终是吸气的阻力。·肺容积和肺容量J55功能残气量=功能余气量，支气管哮喘、肺气肿患者的功能余气量增多，肺实质病变时减小。功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡02分压（PO2）和CO2分压（PCO2）的变化幅度，肺泡气和动脉血的PO2和PC02不会随呼吸而发生大幅度波动，有利于肺换气。 ·肺通气量和肺泡通气量 解剖无效腔为传导性呼吸道的容积，约为150ml 肺泡无效腔为未能进行气体交换的这部分肺泡的容积，正常人肺泡无效腔无限接近于0生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔 肺通气量=肺潮气量×呼吸频率。肺泡通气量=肺通气量-无效腔气量×呼吸频率·评价肺通气功能较好的指标是用力肺活量、用力呼气量 评价肺换气功能较好的指标是通气/血流比值（VA/Q）·浅快呼吸呼吸频率加倍，潮气量减半——肺通气量不变，肺泡通气量减少——浅快呼吸对肺换气不利 深慢呼吸呼吸频率减半，潮气量加倍——肺通气量不变，肺泡通气量增加——深慢呼吸肺泡通气量增加但增加呼吸功。J57·①气体扩散的动力是交换部位两侧气体的分压差。·气体扩散速率： D∝（△P·T·A·S）/（d·√MW）气体扩散速率（D）与组织两侧的气体分压差（△P）、温度（T）、扩散面积（A）和气体分子溶解度（S）成正比，与扩散距离（d）和气体分子量的平方根（√MW）成反比 CO2在水中的溶解度是O2的20倍，是CO2通过呼吸膜比O2快的主要原因·通气血流比值： 指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺血流量（Q）的比值(VA/Q)。 无论VA/Q②增大还是减小，都表明两者不匹配，气体交换的效率均将降低，导致机体缺氧和 CO2潴留、 缺氧。以VA/Q可作为衡量肺换气功能的指标。 健康成年人安静时，VA/Q为0.84是指全肺的平均水平，但肺泡通气量和肺毛细血管血流量在肺内的分布是不均匀的，由于重力作用，肺尖部的VA/Q较大，肺底部的VA/Q较小。·DLco即CO弥散量，常表示肺换气功能，呼吸系统疾病中COPD、间质性肺疾病（特发性肺纤维化）、急性呼吸窘迫综合征ARDS的弥散指数DLco均↓，但支气管哮喘对肺换气功能的影响不大，因此DLco变化不明显。    J2·哮喘等阻塞性肺疾病，FEV，的降低比 FVC 更明显（FVC基本正常或轻度下降），因此FEV1/FVC 降低;而间质性肺疾病（特发性肺纤维化）等限制性肺疾病FEV1和FVC均下降，但FEV1/FVC仍可基本正常。·闭合容积（CV）、MEFV曲线为反映小气道功能的肺功能检查指标，当小气道阻塞时，CV可增高，MEFV 曲线明显降低       J5·静态肺顺应性反映了肺组织的弹性。动态肺顺应性是指在呼吸周期中，气流未阻断时测得的肺顺应性，受肺组织弹性和气道阻力的双重影响。因此，COPD进展早期时小气道阻塞，动态肺顺应性降低，静态肺顺应性随肺组织弹力减弱而升高。  J5·低流量给氧 J8 ①吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）②一般吸入氧浓度为28%~30%应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。·鼓音/过清音（气胸、肺气肿）→清音（正常肺）→浊音（气体+实质器官心肝）→实音（心、肝） 触觉语颤减弱见于“气多、水多、厚了、堵了”→肺气肿、气胸、胸水、胸膜增厚、肺不张B246·胃十二指肠穿孔时，消化道内气体逸出并覆盖于肝表面，此时肺与肝之间有一层气体，叩诊接近于清音，肝浊音界减小甚至消失，故胃十二指肠穿孔最有意义的体征是肝浊音界消失。B246·COPD是Ⅱ型呼衰（PO2＜60mmHg,PCO2＞50mmHg）的最常见最重要病因  ·胸腹反常运动（膈肌极度疲劳麻痹）B249·常考可出现奇脉的疾病归纳总结 B249奇脉是指吸气时脉搏显著减弱或消失/脉搏随呼吸强弱不等，又称吸停脉。可见于右心衰、大量胸腔积液、大量心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘等。J12 ·呼吸系统一般都是PaO2↓，PaCO2↑，只有三个例外： 1.支气管哮喘急性发作期（缺氧→PaO2↓→代偿性呼吸加快→过度通气→PaCO2↓，pH↑，表现为呼吸性碱中毒） 2.肺栓塞（V/Q比值失调→严重缺氧刺激外周化学感受器→兴奋呼吸中枢→过度通气→PaCO2↓） 3.急性呼吸窘迫综合征ARDS（肺内分流→严重缺氧刺激外周化学感受器→兴奋呼吸中枢→过度通气→PaCO2↓）·常考可有杵状指的疾病归纳：呼吸系统：支气管扩张、慢性肺脓肿、慢性脓胸、特发性肺纤维化（间质性肺疾病）、肺癌 循环系统：亚急性感染性心内膜炎 消化系统：克罗恩病、溃疡性结肠炎 、肝硬化·咯血有关知识点痰中带血：为炎症病灶毛细血管扩张所致 中等量以上咯血（包括大量咯血）：主要与小血管（支气管动脉，并非肺小动脉）损伤或来自空洞壁的血管瘤破裂有关咯血后低热：多为小支气管内残留血块吸收或阻塞性支气管感染所致 咯血后持续发热不退：结核病灶播散·胸片可见肺蜂窝状改变的疾病：J30肺炎克雷伯杆菌肺炎（蜂窝状脓肿）、结节病、特发性肺纤维化·能导致肺源性心脏病的各类疾病：J38①阻塞性肺疾病一COPD、支气管哮喘（可逆性气道阳医）、支气管扩张（分泌物或坏死物质阻塞气道）。 ②限制性肺疾病→神经肌肉疾病、严重胸廓或脊椎畸形（如脊柱后侧突）、间质性肺疾病如特发性肺纤维化）、肺结核后遗症（如慢性空洞性肺结核）、尘/矽/硅/肺（如三期硅肺）。③引起肺动脉高压的疾病→特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压 和肺小动脉炎。 ④缺氧性疾病→原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形及睡眠呼吸暂停低通气综合征。·慢阻肺所致肺动脉高压的机制（2020 考点）★★ ★ （1）肺血管阻力增加的功能性因素（记忆关键词∶表现为肺血管收缩+痉挛） 缺氧、高碳酸血症和呼吸 性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。 ①缺氧时收缩血管的活性物质增多，如内皮素、组胺、白三烯、5-羟色胺（5-HT）、血管紧张素Ⅱ、血栓素（TXA2）、前列腺素 F2（PGF2）、血小板活化因子（PAF）等使肺血管收缩，血管阻力增加。 ②缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞Ca2+升高，使肺内血管平滑肌收缩。 ③ 高碳酸血症时H+产生过多，使血管的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。 （2）肺血管阻力增加的解剖学因素（记忆关键词∶表现为肺血管管壁增厚、纤维化+闭塞+重构 +血栓 形成） ①长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞一肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 ②肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管→毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡破裂造成毛细血管 网的损毁，肺泡毛细血管床减损超过70时肺循环阻力增大。 ③肺血管收缩和重构。 ④ 血栓形成∶多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。 （3）血液黏稠度增加和血容量增多（记忆关键词∶血容量+黏稠度） ①慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。 ②缺氧可使醛固酮增加→水钠潴留，血容量增多→肺动脉压升高。·心肺功能代偿期和失代偿期鉴别点 J39