甲状腺乳头状癌免疫逃逸机制进展
本文就甲状腺乳头状癌与肿瘤细胞周围免疫微环境的相互关系以及共同促使癌细胞免疫逃逸的机制进行综述，有助于为甲状腺乳头状癌的诊断和治疗提供新的思路。
2002年Dunn在免疫监视学说的基础上进一步提出了肿瘤的免疫编辑假说。
破坏是指一些肿瘤包括PTC具有操纵部分免疫系统对抗机体免疫反应从而保护自己的能力，在这一过程中，肿瘤吸引甚至介导一些免疫细胞如肿瘤周围巨噬细胞·综述·(TAM)、髓源性抑制性细胞(MDSCs)、调节性T细胞(Tregs)和肥大细胞(MC)等。
随着肿瘤的生长，TAM提供血管内皮生长因子一A(VEGF—A)和血管生成素，促进血管生成和其他炎性细胞的招募。
TAM还能分泌一些蛋白酶，参与细胞外基质的改造，导致肿瘤持续性的生长和转移”1。
临床研究不同分化程度的甲状腺癌组织TAM密度发现甲状腺癌分化程度越差，TAM密度越高。
Ryder通过BRAF基因诱导的PTC小鼠模型，观察到在成年小鼠甲状腺组织中BRAF的活化诱导了PTC，期间伴随着巨噬细胞化学引诱万方数据
在分化较差的甲状腺癌中，TAM密度更高，促进肿瘤生长和血管生成，参与细胞外基质的改造，降低了肿瘤相关生存期;而在分化较好的PTC样本中，TAM可以发挥肿瘤吞噬功能，这一功能与淋巴细胞和树突状细胞的浸润密切相关。
Treg细胞还可以抑制T细胞介导的自身免疫反应和抗肿瘤反应。”
在正常人体内，造血干细胞分化为未成熟髓系细胞(IMCs)，IMCs进一步分化为成熟的中性粒细胞、巨噬细胞或树突状细胞。
当机体发生肿瘤、炎症、感染等病理情况时，IMCs的正常分化可被炎性因子或肿瘤来源的细胞因子阻滞，诱导其成为MDSC，并在外周血、骨髓或病变部位募集、扩增、活化。
在肿瘤微环境中，MDSC对抗肿瘤免疫的负调控作用以抑制CD8+T细胞为主。
其中，组胺、趋化因子CXCI。
在细胞实验中，应用干扰素和司美替尼干扰后，MHC.I类分子表达上调，淋巴细胞浸润明显增多。
本文综述PTC与肿瘤细胞周围免疫微环境相互作用机制，对于研究PTC的病因、发病机制、转移机制有了更透彻地认识，为提高机体免疫状态、抑制癌细胞的逃逸、探寻新的靶向治疗策略起到促进作用㈣1。
不要使用临床El头简称，例如将“胸腔积液”简称为“胸水”;将“纤维支气管镜”简称为“纤支镜”。