不清楚Bid是否对这些神经元的程序性死亡是必要的，也不清楚皮质和脊髓神经元是否表达GSDMD。因此，研究小组研究了大脑皮层和脊髓中GSDMD的mRNA和蛋白质的表达，发现在这些组织中很少表达GSDMD。与野生型神经元相比，caspase-1缺陷小鼠和Bid缺陷小鼠在缺氧/葡萄糖条件下培养的皮质神经元对凋亡的敏感性较低。通过查阅Biogps（http://t.cn/zlQqejb，一个蛋白质表达的公共数据库），肥大细胞（一种免疫细胞）能表达caspase-1和Bid，但GSDMD表达量很少。因此，当肥大细胞被一种已知能在巨噬细胞中诱导细胞焦亡的细菌毒素尼日尔霉素刺激时，肥大细胞表现出caspase-1-和Bid依赖的细胞凋亡。
该研究的结果显示，即使神经元和肥大细胞表达少量的GSDMD，细胞也能通过caspase-1作用激活Bid，诱导细胞凋亡。
caspase-1在巨噬细胞和神经元以外的各种细胞类型和组织中表达，除神经变性疾病外，还被认为与心肌梗死和肾脏疾病有关。有必要阐明caspase-1依赖的细胞死亡是否是GSDMD依赖的细胞焦亡或BID依赖的细胞凋亡，甚至是由于其他程序性细胞死亡机制。
未来通过在特定细胞中根据其潜在机制为程序性细胞死亡的个别模式开发选择性抑制剂，有望在预防和治疗程序性细胞死亡引起的疾病方面有所促进。
 http://t.cn/AiWG08Tf