慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病的研究进展
2014年GOLD认为即使在合并严重慢阻肺的缺血性心脏病患者，应用心脏选择性β–受体阻滞剂所获得的益处仍远大于潜在的风险。
Dransfield等发现β–受体阻滞剂可显著降低慢阻肺急性加重的病死率。
)是一种可以预防和治疗的常见病，其基本肺部病变是不完全可逆的气流受限，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
慢阻肺是心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)的重要危险因素。
美国第3次全国健康和营养调查、弗明翰心脏研究和哥本哈根心脏研究等，已证明FEV1是CVD的独立危险因素，其具体机制未明，可能与慢性低水平全身性炎症、氧化应激及这两类疾病共同的危险因素，如吸烟、老龄化、环境污染和不良生活方式等有关。
此外，慢阻肺患者的CVD发病较普通人群隐匿，可能缺乏典型症状及明确的CVD危险因素。
Freixa等对342例慢阻肺急性加重患者出院3个月后行超声心动图检查，64%的患者检出心脏结构和(或)功能的异常，但其中63%的患者否认CVD常见症状。
对625例肺功能相对较差( FEV1占预计值%为39%~47%)的慢阻肺患者进行随访，发现61%的患者最终死于呼吸衰竭。
而对5 887例无症状的慢阻肺患者(平均FEV1占预计值%为78%)进行随访，发现CVD及肺癌占死因的55%，而呼吸系统疾病(除外肺癌)占死因的7.8%。
进一步按2011年慢阻肺全球创议(global initiative for chronic obstructive lung disease, GOLD)分级统计慢阻肺患者的具体死因，发现GOLD1级和GOLD2级患者CVD死亡人数远大于呼吸系统疾病死亡人数(16∶2、34∶2)，而GOLD 3级和GOLD 4级患者CVD死亡人数与呼吸系统疾病死亡人数相当(8∶8、2∶3)。
因此，临床医生除了要控制慢阻肺患者症状，减少其急性加重次数，亦应同时关注其心血管系统合并症。
1.慢阻肺合并缺血性心脏病:
慢阻肺是缺血性心脏病的独立危险因素。
防治缺血性心脏病是降低慢阻肺病死率的首要措施。
慢阻肺患者冠状动脉钙化的程度显著增高，且冠状动脉钙化与慢阻肺患者气促症状、运动耐量减少及病死率增高相关。
测量既往无局部心肌缺血或心肌梗死病史的慢阻肺患者、吸烟对照人群及非吸烟对照人群的心肌灌注情况，发现与非吸烟对照人群相比，吸烟人群和慢阻肺患者的静息心肌血流灌注量无减少，但心肌灌注储备明显减少，提示吸烟和气流受限是心肌微循环障碍的危险因素。
因此在诊断慢阻肺患者是否合并缺血心脏病时，应综合评价其胸痛表现、血清肌钙蛋白、心肌酶及心电图改变。
2.慢阻肺合并充血性心力衰竭:
慢阻肺是充血性心力衰竭的一个重要危险因素。
对2 331例心力衰竭患者的研究结果显示，合并慢阻肺的心力衰竭患者更易合并其他疾病，活动耐量更差，CVD病死率及心力衰竭的住院风险更高。
心力衰竭和许多肺部疾病均可引起呼吸困难、活动耐量下降，临床有时难以鉴别。
肺部B超的彗星尾征高度提示心力衰竭，联合N端脑钠肽前体检测可提高心力衰竭的诊断率。
3.慢阻肺合并原发性高血压:
原发性高血压是慢阻肺最常见的心血管合并症。
一项对慢阻肺合并高血压患者单药降压治疗的研究结果发现，β– 能降低其全因病死率，而其他单药降压不降低病死率。
4.慢阻肺合并心房颤动:
哥本哈根心脏研究发现肺功能受损是心房颤动的独立危险因素。
使用糖皮质激素患者的心房颤动发病率较对照组高，而慢阻肺急性加重期患者常需使用糖皮质激素。
心房颤动与慢阻肺并存时，两种疾病可相互作用，对患者治疗效果及预后产生不良影响。
一方面，慢阻肺是心房颤动患者电复律失败的预测因子，也是心房颤动患者射频消融术后房性心动过速再发的危险因素。
另一方面，心房颤动是慢阻肺急性加重预后不良因素。
慢阻肺患者出现急性呼吸困难加重时应排除是否合并心房颤动。
5.β–受体阻滞剂在慢阻肺合并CVD中的应用:
β–受体阻滞剂是许多CVD的一线治疗药物。
过去因β–受体阻滞剂存在诱发气道痉挛的风险，其在合并慢阻肺的CVD患者中的应用受到限制，近年研究结果证实心脏选择性β–受体阻滞剂对这些患者是安全的，但非心脏选择性β–受体阻滞剂的安全性仍需进一步探讨。
心脏选择性β–受体阻滞剂对肺功能及呼吸道症状影响的荟萃分析结果显示:单一剂量治疗和长期治疗均不引起慢阻肺患者FEV1的下降，不加重呼吸道症状，也不削弱合用β–受体激动剂的舒张支气管作用。
即使接受β–受体阻滞剂治疗组患者的平均年龄和合并CVD比例高于对照组，该组患者病死率仍显著低于对照组。
综上，CVD是慢阻肺最重要的合并症。
慢阻肺急性加重除了影响患者生活质量及肺功能，还增加其 。
心脏选择性β–受体阻滞剂已成为改善慢阻肺患者预后的另一重要选择。