图拉菌病是一种引起图拉菌血症的细菌，这种致命疾病通过与受感染的动物接触或通过蚊子、虱子或鹿蝇叮咬传播给人类。只有10种活菌能引起这种疾病，其死亡率高达60%。来自美国国家过敏和传染病研究所（美国国家卫生研究所的一部分）的科学家们已经解开了细菌引起疾病的过程。他们发现，在感染的两个不同阶段，F.Tularensis欺骗了宿主细胞线粒体，后者为细胞提供能量。在感染的前8小时，细菌会增加线粒体功能，从而抑制细胞死亡，防止细胞产生炎症反应，从而避免免疫系统攻击。在24小时后，细菌损害线粒体功能，经历爆炸性复制和传播。研究人员称，这些基础科学发现可能在制定有效的治疗策略方面发挥作用。
相关报道研究人员发现，通过医院传播的极端耐药细菌北部抗生素正在研究一种新的分子来对抗耐药细菌通过基因调整肠道细菌降低小鼠结直肠癌的风险。IS可以抑制被称为巨噬细胞的免疫系统细胞感染后的炎症反应，但他们不了解它是如何发生的。这项发表在《感染与免疫》杂志上的新研究阐明了这一过程，证实了这种细菌操纵宿主细胞中的线粒体机制是阻止强烈炎症反应所必需的。此外，研究人员还表明，在感染过程中操纵线粒体机制的时机对细菌控制宿主细胞死亡的方式很重要。研究人员还说，这可能是第一个证明细菌的糖样保护外囊，或多糖，可以增加线粒体功能的研究，在这种情况下，在早期感染。
研究人员认为，进一步研究胶囊多糖在操纵线粒体中的作用，可能会产生更好的抗菌治疗策略，以对抗F.Tularensis和其他病原体。例如，他们说，学习如何在第一阶段阻止线粒体功能的增加可能会限制感染。在他们的研究中，他们还用两种保护线粒体的药物治疗了实验室中被F.Tularensis感染的巨噬细胞。治疗减少了细胞死亡和有限的细菌复制。小组计划把这项工作扩展到老鼠身上。
都柏林三一学院的研究人员发现，347名男性和436名女性中有一人可能在一生中患上运动神经元疾病。运动神经元疾病（MND）是一种破坏性疾病，它会导致进行性瘫痪，增加身体残疾，并最终在平均2到3年内死亡。